有一項研究報導 ,將實驗大鼠分為3組,即正常飲食(normal diet,ND)組、低碳水化合物生酮飲食(LCKD)組、高碳水化合物(high-calorie diet,HCD)組,飼養8周。然後再將每一組更細緻地分為正常對照組、假控制組、糖尿病組。給糖尿病組大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ),注射4周後,將所有大鼠處死。結果顯示:對體重的影響,前8周,所有組大鼠體重均增加,但ND和HCD組大鼠體重與LCKD組大鼠相比,體重增加的更明顯,注射STZ後,ND和HCD組大鼠出現糖尿病症狀的體重減輕,而LCKD組大鼠體重繼續增加;對血糖的影響,STZ給藥後,ND和HCD組大鼠平均血糖水平從105 mg/dl(1 mg/dl=18 mmol/L)增加至650 mg/dl,而LCKD組大鼠平均血糖水平保持在正常水平範圍(100 mg/dl以下);對於攝食、飲水量的影響,注射STZ後,ND和HCD中的糖尿病組大鼠處於糖尿病症狀的多飲、多食狀態,而LCKD組大鼠攝食量最少;對胰腺HE染色發現,ND和HCD糖尿病組大鼠胰島出現液泡狀改變,胰島β細胞減少,與對照組相比差異有統計學意義( P= 0.022和 P= 0.012),而LCKD糖尿病組大鼠胰島β細胞與對照組大鼠並無差別( P= 0.981)。說明LCKD可以在短期內預防及逆轉糖尿病的發生,改善糖尿病症狀並達到減重的目的,並改善胰島功能。這些臨床研究均證明了生酮飲食中的高脂肪代替糖類供能,能夠改善糖尿病患者的血糖控制能力並達到減重的目的,有效地預防糖尿病併發症的發生。 

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體重減輕幾乎可以改善所有與肥胖相關的合併症和代謝指標。儘管現已有多種降糖藥物,但治療效果仍未令人滿意,且糖尿病的患病率正逐年上升。飲食治療是糖尿病治療中的基石且貫穿全程,以上已表明高脂低碳生酮飲食改善糖尿病患者的生活質量,這是一種最簡單和有效、經濟的方法。但有人認為,高脂飲食會引起肥胖,因為脂肪比碳水化合物含有更高的熱量,因此認為食用高脂飲食會伴隨更多熱量的攝入。但從目前的研究發現,這恰好相反。碳水化合物主要是以葡萄糖的形式吸收,而脂肪主要是以甘油三酯和蛋白質的形式吸收,所以高脂飲食不容易升高血糖。通常認為,高蛋白飲食不適合糖尿病患者,尤其存在蛋白尿的患者,認為減少蛋白質的攝入可以延緩糖尿病腎病的發展。而有研究報導,攝入30%~53%熱量的蛋白質不會導致蛋白尿的惡化,在無腎病的基礎上,伴或不伴有蛋白尿的T2DM患者的預估腎小球濾過率不會改變,且在4個月內,血肌酐水平不會改變。同樣研究者發現,地中海飲食和低脂飲食可以保護伴和不伴糖尿病的肥胖患者的腎功能。在小鼠試驗中發現,生酮飲食不僅可以減輕體重,同時可以減低中年小鼠的死亡率並保持老年正常小鼠的記憶。不同的人對生酮飲食的反應不同,所以需注意在使用胰島素和其他易引起低血糖藥物的人群,應避免低血糖的發生。

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目前對生酮飲食的作用機制尚不完全清楚。從食物吸收形式看,碳水化合物在腸道內主要是以葡萄糖的形式吸收,而生酮飲食主要是以甘油三酯和蛋白質的形式吸收,不是葡萄糖。而血糖水平的升高主要取決於腸道吸收葡萄糖的速度和量,以及葡萄糖進入循環的利用或儲存速率。所以,高碳水化合物飲食比生酮飲食更易升血糖。生酮飲食從基於葡萄糖的能量代謝過程轉變為基於脂肪的能量代謝過程,即利用脂肪來代替碳水化合物合成腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)。在通常情況下,機體將食物中的碳水化合物轉變成葡萄糖,並通過血液循環運送至全身以提供能量需要。但當食物中碳水化合物很少而脂肪充足時,人體肝臟組織則通過脂肪代謝氧化反應將脂肪酸氧化成乙醯輔酶A後縮合生成酮體。酮體是一種小分子脂類衍生物,包括乙醯乙酸、β-羥基丁酸和丙酮,其中前兩者幾乎占酮體總量的98%。酮體是肝臟快速輸出能源的一種方式,正常人的酮體濃度基本穩定,尿酮一般為陰性。機體在採用高脂低碳飲食、長時間運動、禁食或處於糖尿病等病理狀態下可以產生大量酮體,這些酮體可以作為循環的能量物質,通過血液進入包括腦在內的多種組織,並轉化為乙醯輔酶A,參與檸檬酸循環,即代替葡萄糖維持機體能量代謝。酮體對於腦組織而言更為重要,因為腦組織有完善的血腦屏障,除葡萄糖和酮體以外的其他物質很難進入腦中,在飢餓狀態下腦組織25%~75%的能量是來源於酮體。

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高脂低碳(生酮)飲食可能成為治療糖尿病的重要手段之一。研究人員建立了多個動物模型來研究生酮飲食治療癲癇疾病的作用機制,但關於生酮飲食參與改善糖尿病的病理狀態的機制研究卻鮮少報導。研究發現生酮飲食能夠減輕體重,誘導成纖維細胞生長因子21產生,同時證明交感神經在生酮飲食體重減輕中發揮主要作用 。有研究報導,分別用正常飲食、高碳水化合物飲食、生酮飲食飼養大鼠,最後發現與其他組大鼠比,生酮飲食組大鼠可以保護心肌和超微結構的改變,說明生酮飲食可以預防和延緩糖尿病心血管疾病併發症的發生 。在這個過程中,生酮飲食可能誘導一種特殊的代謝狀態的產生,通過酮體的作用降低血糖,控制糖尿病症狀的發生。2014年朱兵等 也發現在高脂低碳飲食聯合運動的療法能夠有效減輕糖尿病模型大鼠的糖尿病症狀,改善血糖控制能力,高脂低碳飲食綜合方案具有較強的降低血糖和血脂的治療效果,且該作用可能是通過對葡萄糖激酶、丙酮酸激酶以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1的轉錄調控。總之,多項研究表明高脂低碳飲食在動物模型上的作用效果和臨床試驗的結果相似,但關於其具體的作用機制仍需要進一步的研究。

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